Влияние диабета на печень: как происходит деструкция

Перманентное изучение сбоев в эндокринной системе позволило рассмотреть, как диабет влияет на печень. Распространенное заблуждение при изучении СД – что в первую очередь происходит поражение поджелудочной железы, которое на самом деле начинается только при первом типе заболевания. В этом случае действительно существует полный функциональный сбой в производстве инсулина специфическими клетками Лангерганса, которые расположены как раз в эндокринной железе – неотъемлемой части гепатобилиарного тракта. Однако сахарный диабет – это не одно-единственное заболевание, а целая группа патологий, объединенных общими признаками. Среди них дефицит инсулина и рост содержания неусвоенной глюкозы с вариабельным механизмом запуска и последовательностью нарушений.

Возникновение проблемы

Развитие отклонений в работе эндокринной системы происходит несколькими путями, отсюда и наличие дифференцирования болезни на истинный и вторичный СД. В первом случае заболевание связано непосредственно с недостаточной выработкой гормона или нечувствительностью тканей к уже имеющемуся. Это результат сбоев в эндокринной системе, при которых развивается инсулинозависимый и инсулиннезависимый тип СД.

Возможны разные степени тяжести заболевания:

1. Инсулинорезистентность провоцируется целым рядом причин – от генетической предрасположенности до ожирения и возрастных изменений.
2. Дефицит инсулина – результат нарушения продукции гормона в основном центре по его выработке.
3. Вторичный или симптоматический развивается на фоне других поражений, заболеваний щитовидки и надпочечников, гипофиза или поджелудочной железы. Иногда его появление – результат избыточного приема медикаментов, обладающих специфическим диабетогенным действием.
4. Диабет и печень взаимосвязаны. Поражение печени вирусом гепатита может привести к СД 1 типа, но и нарушение инсулинового обмена – короткий путь к печеночным патологиям.
5. В организме человека существует четкое взаимовлияние всех органов и систем, при котором появление сбоя в одном сегменте неизменно приводит к дисбалансу и болезни в другом.

Например, развитие стеатоза может наблюдаться у больного, не страдающего диабетом. Но отложение избыточной глюкозы в паренхиме органа (своеобразном депо для складирования) может выступать фактором появления жировой ткани. Инфильтрация липидными соединениями, проходящая в ускоренном темпе из-за сопутствующего ожирения, нередко становится фактором развития СД при невосприимчивости инсулина, которого в организме достаточно. В разных случаях стеатоз выступает следствием диабета или его основной причиной.

Печень при сахарном диабете может выступать источником проблемы или объектом поражения вследствие неблагоприятных для нее условий. Все зависит от провоцирующего фактора, результатом которого стало заболевание – резистентность тканей к инсулину и нормальное содержание гормона или его недостаточный синтез. Патологии эндокринной системы неизменно влияют на печень, которая уже давно не рассматривается только как экзокринная железа, потому что она выполняет и эндокринные функции.

Негативные изменения

Печень при диабете, как и остальные жизненно важные органы, выступает в роли мишени, неизменно оказывается под бомбардировкой неблагоприятных факторов. В зоне повышенного риска находятся головной мозг и почки, нижние конечности, в которых нарушается кровообращение, периферическая нервная система и органы зрения. Страдает сердечно-сосудистая и обменная система, развивается сердечная, почечная и печеночная недостаточность, диабетическая энцефалопатия. Падение или превышение нормального уровня глюкозы в крови влияет негативно и приводит к гипо- или гипергликемической коме.

Типичный пример в изучении вопроса, как диабет влияет на печень – развитие воспаления на фоне расстройства метаболизма и расщепления белков. Замедление усвоения и расщепления жировых соединений, нарастание их концентрации, торможение инсулина при липолизе – все это складывается в порочную цепочку, провоцирующую воспалительный процесс. Присутствие перманентного воспаления переводит стеатоз в стеатогепатоз, а затем – в гепатит и в более серьезные поражения.

При разных типах сахарного диабета разрушение печени у диабетиков происходит по вариабельным сценариям, практически всегда взаимообразным и чреватым дополнительными последствиями. Иногда (у одного человека из ста) диабет может появиться и без гепатоза, но чаще происходит обратное – в 4-х случаях из ста СД развивается на фоне уже присутствующего заболевания.

Частые изменения в печени выглядят следующим образом:

1. Бесконтрольное расщепление липидов приводит к формированию большого количества жирных кислот, выступающих основным фактором воспаления в клетках печени. Но нарушение усвоения липидных оснований – прямое следствие патологических преобразований метаболизма, типичных для СД. Затрагивается белковый обмен, продукция аминокислот, тормозится деятельность гормона.
2. Увеличение размеров железы и появление гепатомегалии происходит на фоне высокой концентрации гликогена. В норме печень откладывает избыточную глюкозу про запас, но в умеренном количестве. Введение инсулина извне приводит к еще большему скоплению гликогена, что увеличивает параметры органа (хотя иногда это результат длительного ацидоза).
3. Избыток глюкозы в задепонированном виде приводит к видоизменениям клеток, уже необратимым. Чем обширнее площадь поражения гепатоцитов, тем значительнее печень утрачивает присущие ей функции. Без соответствующего лечения и приема препаратов для снижения уровня поэтапно развиваются патологические трансформации. При одном течении это выливается в самостоятельное заболевание органа, влияет на цирротические изменения, при другом – закономерным результатом будет гепатоцеллюлярная карцинома.
4. При диабете второго типа прогресс заболевания медленный, а гепатомегалия бывает на фоне жировых отложений. В нелеченом состоянии происходят нарушения в печеночных ферментах. Последовательность негативных процессов несколько иная – воспаление и стеатоз. На фоне обильных жировых отложений появляется острая печеночная недостаточность и снова злокачественное новообразование.
5. У 80 детей из ста обследованных при сахарном диабете тоже есть избыточный гликоген или липиды в паренхиме печени. Это влияет на появление портальной гипертензии, ожирения, отставания в развитии, гепато- и спленомегалии.

Своевременное лечение может привести к появлению отклонений в работе экзокринной железы только в редких случаях. В большинстве описанных клинических картин функциональность печени находится в норме, но при условии декомпенсации. Однако нередко присутствует и рост отдельных показателей в биохимическом исследовании крови и жировой гепатоз.

Дополнительные риски

Понижение уровня глюкозы в крови приводит к гликогенолизу – переработке гликогена в сахар. И если нет достаточного количества глюкозы, печень начинает синтезировать кетоны как альтернативу недостающей глюкозе. Для производства кетонов расщепляются жировые основания, повышение уровня кетонов – крайне опасное явление, к счастью, не очень распространенное, но требующее немедленной врачебной помощи. Влияние жирового гепатоза, как правило, протекающего бессимптомно, тоже приводит к нарушениям обмена сахара. Его стремительная форма влияет на развитие острой печеночной недостаточности, опасного состояния, не всегда купируемого.

При сахарном диабете иногда развивается цирроз. Это не всегда взаимосвязанные явления, но повышенная нагрузка на печень и поджелудочную приводит к истощению жизненных ресурсов, а число делений гепатоцитов ограничено. В определенном периоде развития СД, не подвергающегося лечению, способности органа к самовосстановлению исчерпываются и наступают самые негативные варианты для пациента.

При сахарном диабете необходимо постоянно контролировать уровень сахара. Регулярное проведение биохимического анализа даст возможность своевременно принять меры и назначить необходимую терапию. Ваше здоровье в ваших руках!